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Les régimes sans gluten ni caséine pour les
troubles du spectre autistique

Beth A. McConnell, Ph.D.

En résumé

Le régime sans gluten ni caséine améliore-t-il les symptômes de l’autisme?  

  • Le régime sans gluten ni caséine a amélioré les symptômes autistiques tels que l’autostimulation et autres comportements.
  • Le régime n’a eu aucun effet sur les aptitudes générales ou l’intelligence.
  • Le régime a dû être administré pendant au moins un an avant que son effet ne devienne apparent.  
  • La théorie des opioïdes excédentaires n’a jamais été prouvée et ne peut être acceptée comme un fait.
  • Avant d’imposer un régime restrictif à un enfant, il est important de consulter son médecin parce qu’une telle diète pourrait aggraver une forme de malnutrition souvent observée chez les enfants autistes.

Avec l’avènement d’Internet, les restrictions diététiques pour le traitement des TSA ont connu une couverture accrue. Certains prétendent que le régime sans gluten ni caséine réduit les comportements autistiques liés à ce trouble, mais les experts sont loin de s’entendre sur le fin mot de la question. En ce moment, les diètes spécialisées sont loin d’avoir la cote pour le traitement des TSA.

Le gluten et la caséine sont deux types d’enzymes présentes dans l’orge, le seigle, le blé et le lait. Si ces enzymes ne sont pas complètement digérées, elles peuvent se transformer en peptides opioïdes. Les régimes stricts qui évitent le gluten ou la caséine peuvent, en théorie, réduire le nombre de peptides opioïdes qui se rendent au cerveau.

Le principe qui veut que les restrictions diététiques diminuent les symptômes autistiques est basé sur la théorie des opioïdes excédentaires dans l’autisme1. Selon cette théorie, les symptômes autistiques apparaîtraient lorsque des peptides opioïdes pénètrent dans le sang par le tube digestif pour se rendre au cerveau. Une fois dans le cerveau, les peptides opioïdes imitent les analgésiques naturellement produits par le corps. Une quantité excessive d’opioïdes pourrait avoir un effet néfaste sur le cerveau et contribuer à des symptômes autistiques ou d’apparence autistique.

La théorie des opioïdes excédentaires dans l’autisme soulève la controverse parce qu’il est difficile de quantifier les peptides opioïdes. La majorité des recherches mesure les opioïdes dans l’urine en présumant que les concentrations élevées d’opioïdes dans l’urine traduit des concentrations élevées dans le sang également. Certains chercheurs ont observé des niveaux d’opioïdes dans l’urine plus élevés chez les enfants atteints d’un TSA que chez les enfants normaux, à l’encontre d’autres chercheurs qui n’ont pas observé le même phénomène2-4. Cette divergence pourrait s’expliquer par le fait qu’il est assez difficile de mesurer la quantité d’opioïdes4. Étant donné que l’ensemble de la théorie repose sur la présence de niveaux élevés d’opioïdes, le manque de cohérence dans la preuve à l’appui de la théorie des niveaux élevés d’opioïdes chez les enfants atteints d’un TSA ne peut que remettre en question la validité de cette théorie.

Pourquoi les enfants atteints d’un TSA auraient-ils un niveau élevé de peptides opioïdes? Il existe deux théories à cet effet. Selon la première théorie, certains enfants atteints d’un TSA pourraient avoir une carence enzymatique5. Les enzymes facilitent la digestion des aliments que nous consommons, et certaines d’entre elles ont pour fonction de fragmenter les peptides en plus petits morceaux. En cas d’absence ou de ralentissement de l’activité enzymatique, les peptides ne peuvent pas êtres fragmentés, ce qui provoque une accumulation de peptides non digérés. La deuxième théorie prétend qu’il est possible que certains enfants atteints d’un TSA aient un tube digestif partiellement fonctionnel6. Normalement, la membrane ou doublure de l’intestin agit un peu comme un filet de pêche qui retient les plus gros poissons et laisse les petits poissons s’échapper pour se faire absorber de nouveau. Un tube digestif partiellement fonctionnel signifie que le filet est trop poreux et que certains aliments et substances, comme les peptides opioïdes, sont absorbés avant d’avoir été digérés. Ces deux situations peuvent se présenter ensemble ou individuellement pour provoquer un niveau excessif de peptides opioïdes.

Il est intéressant de noter que certains chercheurs ont lié les carences enzymatiques et les tubes digestifs partiellement fonctionnels à la prévalence croissante de symptômes gastro-intestinaux chez les enfants atteints d’un TSA. Toutefois, la plus récente étude à se pencher sur la prévalence des symptômes gastro-intestinaux dans les cas de TSA a conclu que le taux de symptômes était sensiblement le même chez les enfants atteints d’un TSA que les enfants de développement typique7.

Dans un essai contrôlé randomisé récent portant sur les interventions diététiques, il a été constaté que les enfants atteints d’un TSA qui avaient suivi un régime sans gluten ni caséine ont montré une amélioration sur le plan du développement après un an de traitement8. La question de la conformité au régime strict n’est pas entrée en ligne de compte, quoique des spécialistes en diététique aient été à la disposition des parents dont les enfants suivaient le régime. Cette situation peut s’avérer problématique pour les parents qui comptent voir des améliorations. Malheureusement, les chercheurs n’ont pas mesuré les peptides urinaires pendant que les enfants suivaient le régime et par conséquent, il est impossible de déterminer si les améliorations notées sont liées aux variations du niveau des peptides urinaires. Il s’agit d’un facteur important puisque les recherches antérieures ont démontré qu’un régime sans gluten n’engendre pas de chute appréciable des niveaux de peptides. Même si l’étude compte certaines limites (p. ex. nombre restreint d’enfants, aucune mesure des niveaux de peptides), elle constitue le premier essai contrôlé randomisé portant sur les interventions diététiques dans l’autisme et elle met en évidence plusieurs des défis associés à ce type de recherche. (Voir  Interventions diététiques dans l’autisme)

Les thérapies basées sur les enzymes sont de plus en plus populaires comme formes de traitement des TSA9. Plutôt que d’éliminer le gluten et la caséine de la diète, les thérapies basées sur les enzymes visent plutôt à en assurer la bonne digestion. Cette forme d’intervention est intéressante puisqu’elle est plus facile à appliquer qu’un régime restrictif, une option difficile pour les personnes qui ont des goûts alimentaires limités. Il n’existe pas encore de preuve à l’appui des thérapies enzymatiques en matière d’autisme


Pour résumer, les régimes sans gluten ni caséine sont de nouvelles approches thérapeutiques pour les TSA qui pourraient améliorer le développement de l’enfant si elles sont suivies pendant au moins un an. La théorie à la base de la thérapie demeure sans preuve et suscite la controverse. Les parents qui envisagent un régime restrictif pour leur enfant devraient d’abord en discuter avec le médecin de l’enfant pour évaluer les preuves qui existent et afin d’assurer que les besoins alimentaires de leur enfant seront satisfaits. Les recherches récentes s’accordent pour dire que les régimes restrictifs pourraient empirer les carences en aminoacides essentiels qui se manifestent chez les enfants atteints d’un TSA10. Heureusement, des études à plus grande échelle sont présentement menées au sujet des régimes restrictifs et pourraient donner des résultats plus concluants sur les avantages de ces interventions et les meilleurs candidats à cet effet.

  1. Panksepp, J. (1979). A neurochemical theory of autism. Trends in Neuroscience, 2, 174-177.
  2. Seims, AR., & Reichelt, KL. (1995). An enzyme brain barrier theory of psychiatric pathogenesis. Medical Hypotheses, 45, 498-502.
  3. Shattock, P., Kennedy, A., Rowell, F., Berney, TP. (1990). Role of neuropeptides in autism and their relationships with classical neurotransmitters. Brain Dysfunction, 3, 328-345.
  4. Hunter, LC., O'Hare, A., Herron, WJ., Fisher, LA., Jones, GE. (2003). Opioid peptides and dipeptidyl peptidase in autism. Developmental Medicine and Child Neurology, 45, 121-128.
  5. Reichelt, KL., Knivsberg, A-M, Lind, G, Nodland, M. (1991). Probable aetiology and possible treatment of childhood autism. Brain Dysfunction, 4, 308-319.
  6. D'Eufemia, P., Celli, M., Finocchiaro, R., Pacifico, L., Viozzi, L., Zaccagnini, M., Cardi, E., and Giardinin, O. (1996). Abnormal intestinal permeability in children with autism, Acta Paediatrica, 85, 1076-1079.
  7. Black, CB., Kaye, JA., and Jick, H. (2002). Relation of childhood gastrointestinal disorders to autism: nesTSA case-control study using data from the UK General Practice Research Database. British Medical Journal, 325, 419-421.
  8. Knivsberg, AM., Reichelt, KL., Hoien, T., and Nodland, M. (2002). A randomized controlled study of dietary interventions in autistic syndromes. Nutritional Neuroscience, 5, 251-261.
  9. Brudnak, MA., Rimland, B., Kerry, RE., Dailey, M., Taylor, R., Stayton, B., Waickman, F., Waickman, M., Pangborn, J., and Buchholz, I. (2002). Enzyme-based therapy for autism spectrum disorders – Is it worth another look? Medical Hypotheses, 58, 422-428.
  10. Arnold, GL., Hyman, SL., Mooney, RA., and Kirby, RS. (2003). Plasma amino acid profiles in children with autism: Potential risk of nutritional deficiencies. Journal of Autism and Developmental Disorders, 33, 449-454.

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